Abstract
High blood viscosity is related to an increased risk of myocardial infarction and stroke. At high shear rates an elevation of blood viscosity is mainly dependent on an increase of plasma viscosity. We measured plasma viscosity and variables of coagulation and fibrinolysis in a subpopulation of the Prospective Cardiovascular Münster (PROCAM) study. Plasma viscosity significantly correlated to fibrinogen (male: r=0,52*** / female: r=0,58***), factor VIIc (m: r=0,30*** / f: r=0,25***), antithrombin III (m: r=0,22*** / f: r=0,23***), protein C (m: r=0,32*** / f: r=0,44***), plasminogen activator inhibitor type 1 (m: r=0,30*** / f: r=0,21**) and tissue-type plasminogen activator (m: r=0,04 ns / w: r=0,15*). The multiple regression analysis resulted in a significant, positive correlation of plasma viscosity to fibrinogen (m: β=0,51*** / f:β=0,49***) and protein C (m: β=0,11** / f: β=0,25***) in both sexes and to euglobulin lysis activity (β=0,15***) only in men. A high percentage of variability of the plasma viscosity (m: 48 % / f: 52 %) was explained by the other variables, taken into account. This fact and the close relationship between fibrinogen and plasma viscosity provide some evidence for the assumption, that measuring plasma viscosity in addition to fibrinogen concentration does not improve the predictive power in the recognition of individuals at risk for CHD.
(ns = not significant / * = p<0,01 / ** = p<0,005 / *** = p<0,001)
Zusammenfassung
Die Erniedrigung der Strömungsgeschwindigkeiten des Blutes, verursacht durch hohe Blutviskosität, kann zu lschämie, Nekrose oder Infarkt führen [2–6, 11, 15]. Hohe kardiovaskuläre und zerebrale Morbiditätsraten sind von Patienten mit Bluthyperviskosität berichtet worden. Bei hohen Scherraten ist eine Erhöhung der Blutviskosität zum größten Teil durch die Zunahme der Plasmaviskosität bedingt [13]. Wir bestimmten daher im Rahmen der Prospektiven Cardiovaskulären Münster(PROCAM)-Studie [1] bei einem Kollektiv von gesunden Probanden die Plasmaviskosität sowie Meßgrößen des Gerinnungs- und Fibrinolysesystems (Tab. 1).
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Literaturverzeichnis
ASSMANN G, SCHULTE H. PROCAM Trial. Hedingen, Zürich: Panscientia 1986.
CHIEN S. Red cell deformability and its relevance to blood flow. Annu Rev Physiol 1987; 49: 177–192.
DODDS A, BOYD M, ALLEN J, BENNET ED, FLUTE PT, DORMANDY J. Changes in red cell deformability and other hemorheological variables after myocardial infarction. Br Heart J 1980; 44: 508.
DORMANDY J, ERNST E, MATRAI A, FLUTE PT. Hemorheological changes following acute myocardial infarction. Am Heart J 1982; 104: 1364–1367.
DORMANDYJ. Cardiovascular diseases. In: Chien S, DormandyJ, Ernst E, Matrai A, eds. Clinical Hemorheology. The Hague Martinus Nijhoff 1987; 165–194.
GAEHTGENS P, MARX P. Hemorheological aspects of the pathophysiolgy of cerebral ischemia. J Cereb Blood Flow Metab 1987; 7: 259–265.
GRAM J, JESPERSEN J. A selective depression of tissue plasminogen activator (t-PA) activity in euglobulin characterises a risk group among young survivors of acute myocardial infarction. Thromb Haemost 1987; 52: 137–139.
HAHN R, MÜLLER-SEYDLITZ PM, JÖCKEL KH, HUBERT H, HEIMBURG P. Viscoelasticity and red blood cell aggregation in patients with coronary heart disease. Angiology 1989; 40: 914–920.
HEINRICH J, KOKOTT R, EPPING P-H, SCHULTE H, ASSMANN G. Das Verhalten des KHK-Risikoindikators Fibrinogen in Abhängigkeit von Entzündungen und Fettstoffwechsel. In: ASSMANN G, BETZ E, HEINLE H, SCHULTE H, Hrsg. Arteriosklerose. Neue Aspekte aus Zellbiologie und Molekulargenetik, Epidemiologie und Klinik. Braunschweig: Vieweg 1990: 111–119.
JESPERSEN J, ASTRUP T. A study of the fibrin plate assay of fibrinolytic agents. Optimal conditions reproducibility and precision. Haemostasis 1983; 13: 301–315.
LESCHKE M, KAFFARNIK H, STRAUER BE. Rheologische Risikofaktoren bei koronarer Herzkrankheit. Fortschr Med 1988; 28: 568–570.
LESCHKE M, STRAUER BE. Die Bedeutung rheologischer Mechanismen in der Atherogenese. Drug Res 1990; 40: 356–362.
LETCHER RL, CHIEN S, PICKERING TG et al. Direct relationship between blood pressure and blood viscosity in normal and hypertensive subjects: role of fibrinogen concentration. Am J Med 1981; 70: 1195–1202.
STIEFTW, LENZ P, BECKER U, HEIMBURGER N. Determination of plasminogen activator inhibitor (PAI) capacity of human plasma in presence of oxidants: a novel principle. Thromb Res 1988; 50: 559–573.
OTT BO, LECHNER H, ARANIBAR A. High blood viscosity syndrome in cerebral infarction. Stroke 1974; 5: 330–333.
RESCH KL, ERNST E, MATRAI A, SCHMID C, SPATZ R, PAULSEN HF. Prognostische Relevanz rheologischer Variablen nach Herzinfarkt und Apoplex–Ergebnisse einer prospektiven Studie. In: ASSMANN G, BETZ E, HEINLE H, SCHULTE H, Hrsg. Arteriosklerose. Neue Aspekte aus Zellbiologie und Molekulargenetik, Epidemiologie und Klinik. Braunschweig: Vieweg 1990: 103–110.
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Heinrich, J., Assmann, G., Ulbrich, HJ., Schulte, H. (1992). Plasma viscosity and variables of coagulation and fibrinolysis in a healthy population. In: Heinle, H., Schulte, H., Schaefer, H.E. (eds) Arteriosklerotische Gefäßerkrankungen. Vieweg+Teubner Verlag, Wiesbaden. https://doi.org/10.1007/978-3-663-19646-4_13
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