Der posttraumatische Diabetes insipidus

Zusammenfassung

• 1. Von 124 Patienten, die durch stumpfe Gewalteinwirkung einen Hirnschaden 3. Grades (Tönnis, 1956) erlitten hatten (58mal tödlicher Ausgang), zeigten 5 einen ausgeprägten posttraumatischen Diabetes insipidus. Von diesen 5 starben 4 bis 8 Tage nach dem Unfall. Bei dem Überlebenden verlor sich die Harnflut nach etwa 5 Monaten. — Bei den 237 im gleichen Zeitraum behandelten Patienten mit erstund zweitgradiger stumpfer Hirnverletzung läßt die kritische Würdigung der genau registrierten Flüssigkeitsbilanz keine Störung des Wasserhaushaltes erkennen.

• 2. In 3 der 4 Todesfälle wurde das Hypothalamus-Hypophysen-System in zusammenhängenden Serien untersucht. In den Fällen 1 und 2 war der Hypophysenstiel äußerlich unverletzt. Als Substrat der Harnflut fanden sich histologisch nekrotische Unterbrechungen der infundibulären Nervenfasern, die auf traumatische Zerrung bezogen werden. Im 3. Fall (8 Tage überlebt) war der Hypophysenstiel vom Hypothalamus abgerissen und das ganze Tuber cinereum nekrotisch. — Die Unfallmechanik der seltenen traumatischen Hypothalamusschäden wird diskutiert.

• 3. Innerhalb der traumatischen Nekrosen des Infundibulums und des Tuber cinereum fanden sich streifige Ablagerungen gomori-positiven neurosekretorischen Materials; sie entsprechen den Befunden, dieHild undZetler (1953 b),Sloper undAdams (1956) undW. Müller (1955, 1957) nach operativer Durchschneidung des Hypophysenstiels und nach Hirn-Massenverschiebung erhoben haben. Da sie nicht auf den proximal von der Läsion gelegenen Anteil der neurosekretorischen Bahn beschränkt sind, sondern überwiegend mitten in den Nekrosen liegen, werden sie nicht als Ausdruck einer Sekretstauung gedeutet, sondern als Produkt einer lokalen Stoffwechselaktivität im Sinne vonChrist (1962, 1966).

• 4. In allen 3 Fällen erwies sich der Hypophysenhinterlappen reich an fein verteiltem Neurosekret. Danach war das Hormondepot zur Zeit des Todes nicht entleert. Zur Deutung des Diabetes insipidus werden die modernen Auffassungen über die Beziehungen der Hinterlappenhormone zu ihrer Trägersubstanz und über den Abgabemechanismus erörtert. Der unmittelbar nach einer Hypophysenstielverletzung einsetzende Diabetes insipidus beruht wahrscheinlich auf einer Blockierung des vonde Robertis (1964) elektronenoptisch näher analysierten Abgabemechanismus.

• 5. Die sekundäre Degeneration läuft im neurosekretorischen System viel träger ab als in motorischen Nerven, wie der Vergleich zwischen abgerissenem Infundibulum und abgerissenem Nervus oculomotorius im Fall 3 lehrt.

• 6. Die retrograde Atrophie der neurosekretorischen Kerngebiete entwickelt sich ebenfalls verhältnismäßig langsam; das Stadium der primären Reizung mit der charakteristischen Zytoplasmaschwellung wird oft vermißt. Im Endeffekt ist sie aber bei hoher Stieldurchtrennung hochgradig.

• 7. Der posttraumatische Diabetes insipidus bildet sich fast immer spontan zurück. Das hängt einerseits mit dem ungewöhnlichen, im Zentralnervensystem sonst kaum vorkommenden Regenerationsvermögen der Neurohypophyse (Gaupp undSpatz, 1955) zusammen, anderseits mit der großen funktionellen Reserve des neurosekretorischen Systems (D. Müller, 1966).

• 8. Die Untersuchung der Adenohypophyse ergab in 2 Fällen totale Nekrosen im Sinne des Sheehan-Syndroms, aber keine Abweichung, die als Folge der Läsionen im Infundibulum und Tuber cinereum angesehen werden kann. Dennoch dürfte die Ausschaltung der hypothalamischen Steuerung durch solche Verletzungen sowohl für die im posttraumatischen Schock erforderliche Mehrleistung als auch für die Entstehung späterer Fehlfunktionen des Hypophysenvorderlappens bedeutsam sein.

• 9. Die tödliche Gefahr des schweren gedeckten Hirntraumas mit unverletzter Dura liegt in der posttraumatischen Hirnschwellung, die auf einem hochgradigen akuten Ödem beruht. Die plötzliche Hirndrucksteigerung führt durch Behinderung des zerebralen Kreislaufs sehr oft schon Stunden bis Tage vor dem Herzstillstand zum hypoxydotischen Hirntod. Die Fälle 1 und 2 stehen hier beispielhaft für viele Beobachtungen. Der Fall 3 zeigt, ebenfalls in Übereinstimmung mit zahlreichen Parallelfällen, daß ein viel schwereres Hirntrauma länger und ohne diffuse Sauerstoffmangelschädigung des Gehirns überlebt werden kann, wenn eine gleichzeitige Duraverletzung für Druckentlastung sorgt.

Summary

• 1. Of 124 patients who suffered from a third-degree cerebral damage (Tönnis, 1956) from blunt injury (fatal in 58 cases), five developed a marked post-traumatic diabetes insipidus. Four of these five patients died 3 to 8 days after the accident. In the survivor the polyuria subsided after a period of approximately 5 months. —Critical evaluation of the correctly recorded fluid balance in 237 patients with first and second degree cerebral injuries, treated during the same period, does not indicate any disorder of the water balance.

• 2. In three of the four fatal cases, the hypothalamus-pituitary system was examined in histological series. In cases no. 1 and no. 2 the stalk of the hypophysis was intact on the surface. Necrotic interruptions of the infundibular nerve fibers, which may be attributed to traumatic strain, were found histologically and regarded as the substrate of polyuria. In case no. 3 (the patient died a week after the accident), the stalk had been torn off the hypothalamus, and the entire tuber cinereum was necrotic. — The accident mechanics of the rare hypothalamus injuries are discussed.

• 3. Within the traumatic necroses of the infundibulum and the tuber cinereum streaky deposits of gomori-positive neurosecretion were found; this corresponds with the findings ofHild andZetler (1953 b),Sloper andAdams (1956) andW. Müller (1955, 1957), obtained after dissertion of the stalk and after dislocation due to brain tumor. Since these deposits are not restricted to the part of the neurosecretory path proximal to the lesion, but instead are mainly found in the center of the necroses, they are not considered the result of secretory stasis, but rather as the product of local metabolic activity as described byChrist (1962, 1966).

• 4. In all three cases, the posterior lobe of the pituitary was found to be rich in finely dispersed neurosecretion. Consequently, the hormone deposit was not emptied at the time of death. In order to explain the diabetes insipidus, the modern concepts of the relations between the hormones of the posterior lobe of the pituitary and their carrier substance as well as their releasing mechanism are discussed. The diabetes insipidus developing immediately following an injury of the pituitary stalk is probably due to a blockade of the releasing mechanism, electronmicroscopically analysed more in detail byde Robertis (1964).

• 5. Secondary degeneration in the neurosecretory system occurs less rapidly than in motor nerves. This is demonstrated by the comparison between the torn off infundibulum and the severed oculomotor nerve in case no. 3.

• 6. Retrograde atrophy of the neurosecretory centers develops relatively slowly, too; the stage of primary irritation with the typical swelling of the cytoplasm is frequently missing. In the end, however, it is very intense if the stalk is severed proximally.

• 7. Posttraumatic diabetes insipidus nearly always regresses spontaneously. This may be attributed to the unusual power of regeneration of the neurohypophysis (Gaupp andSpatz, 1955), which, to that extent, was hardly ever observed in other parts of the central nervous system, as well as to the considerable functional reserve of the neurosecretory system (D. Müller, 1966).

• 8. Examination of the adenohypophysis yielded in cases no. 1 and no. 2 total necroses typical of Sheehan-Syndrom, but no anomaly, which might be considered sequela of the lesions in the infundibulum and tuber cinereum. Yet the elimination of hypothalamic control caused by such lesions may be important for the additional activity required during the posttraumatic shock as well as for the genesis of later dysfunctions of the adenohypophysis.

• 9. The vital danger of a serious blunt cerebral trauma with an intact dura mater is the post-traumatic swelling of the brain, due to an extensive acute edema. The sudden increase in intracranial pressure resulting in an impairment of the cerebral circulation very frequently leads to hypoxic cerebral death, hours or days before the cardiac arrest. Cases no. 1 and no. 2 are typical examples of many observations. Case no. 3, which also stands for numerous similar cases, demonstrates that a far more serious cerebral trauma can be survived over a longer period of time and without diffuse hypoxic brain damage if a simultaneous injury of the dura mater reduces the pressure.

Résumé

• 1. De 124 patients, qui souffraient de blessures cérébrales du troisième degré (Tönnis, 1956) par contusion obtuse (58 en mouraient), cinq manifestaient un intense diabète insipide posttraumatique. Quatre de ces cinq patients mouraient trois à huit jours après l'accident. Chez le survivant, la polyurie disparaissait après cinq mois environ. — Chez les 237 patients, avec des blessures cérébrales obtuses du premier ou du second degré, durant le même laps de temps, l'évaluation critique des données concernant le bilan d'eau, exactement enregistrées, ne fait apparaître aucun dérangement du métabolisme de l'eau.

• 2. Dans trois des quatre cas mortels, le système hypothalamo-hypophysaire fut examiné en séries cohérentes. Dans les cas No 1 et No 2, la tige pituitaire était extérieurement intacte. Comme substratum de la polyurie, on trouvait histologiquement des interruptions nécrotiques des fibres nerveuses de l'infundibulum qui résultent de distorsion traumatique. Dans le cas No 3 (le patient survivait huit jours), la tige pituitaire était arrachée de l'hypothalamus et le tuber cinereum était entièrement nécrotique. — Une discussion du mécanisme des blessures traumatiques de l'hypothalamus, qui sont assez rares, est presentée.

• 3. Dans les nécroses traumatiques de l'infundibulum et du tuber cinereum se trouvaient des dépôts rayés d'une matière gomori-positive. Ils sont conformes à ceux queHild etZetler (1953 b),Sloper etAdams (1956) etW. Müller (1955, 1957) ont observés après des sections de la tige pituitaire et après des déplacements massifs cérébraux. Puisqu'ils ne sont pas limités à la portion de la voie neurosécrétoire proximale de la lésion, mais se trouvent notamment au milieu des nécroses, nous ne les considérons pas comme la manifestation d'un refoulement du flux sécrétoire, mais plutôt comme le résultat d'une activité métabolique locale, selon la conception deChrist (1962, 1966).

• 4. Dans les trois cas, le lobe postérieur de l'hypophyse était riche en neurosécrétion finement distribuée. Par conséquent, le dépôt d'hormones n'était pas vide au moment de la mort. Pour expliquer le diabète insipide, les conceptions modernes des rapports entre les hormones du lobe postérieur et leur substance porteuse ainsi que leur mécanisme de livraison sont discutées. Il est probable que le diabète insipide qui se développe immédiatement après une lésion de la tige pituitaire, est la conséquence d'un blocage du mécanisme de livraison, qui fut étudiée de plus près parde Robertis (1964) au moyen du microscope électronique.

• 5. La dégénérescence secondaire se passe plus lentement dans le système neurosécrétoire que dans les nerfs moteurs, comme le démontre la comparaison entre l'infundibulum arraché et le nerf moteur oculaire commun arraché dans le cas No 3.

• 6. L'atrophie rétrograde des centres neurosécrétoires se développe aussi lentement. Le stade de première irritation, avec le gonflement typique du cytoplasme, est souvent absent. A la fin, cependant, elle est extrême, si la tige est coupée à un endroit élevé.

• 7. Le diabète insipide disparaît presque toujours spontanément. Cela peut être attribué à la faculté extraordinaire de régénération que possède la neurohypophyse (Gaupp etSpatz, 1955), peu fréquente dans le système nerveux central, mais aussi à la grande réserve fonctionnelle du système neurosécrétoire (D. Müller, 1966).

• 8. L'analyse du lobe antérieur de l'hypophyse montrait des nécroses totales comme dans le syndrome de Sheehan, mais aucune anomalie, ce qui peut être considéré comme une conséquence des lésions dans l'infundibulum et dans le tuber cinereum. Néanmoins, l'élimination du réglage hypothalamique par de telles lésions peut être important pour la suractivité, qui est nécessaire dans le choc posttraumatique, ainsi que pour la formation de troubles ultérieurs du lobe antérieur de l'hypophyse.

• 9. Le péril mortel de la contusion grave de l'encéphale avec dure-mère intacte est le gonflement cérébral posttraumatique, provoqué par un intense oedème aigu. L'élévation soudaine de la tension intracranienne mène, par suite d'une obstruction de la circulation cérébrale, à la mort hypoxémique du cerveau, souvent des heures ou des jours avant que ne cesse la fonction cardiaque. Les cas No 1 et No 2 constituent des exemples pour plusieurs observations. Le cas No 3, en concordance avec beaucoup de cas pareils, montre qu'à une blessure bien plus grave on peut survivre plus longtemps et san dommage diffus hypoxémique du cerveau, à la condition qu'une rupture simultanée de la dure-mère réduise la tension.