Skip to main content
SpringerLink
Log in

Virushepatitis A–E

Viral hepatitis A–E

  • CME
  • Published:
Der Internist Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Die Hepatitisviren A–E führen als Verursacher akuter und chronischer Leberentzündungen weltweit zu erheblicher Morbidität und Mortalität. Hierbei unterscheiden sie sich relevant in biologischen, klinischen und therapeutischen Aspekten. So kann im Gegensatz zur stets akuten Hepatitis A eine Hepatitis B chronifizieren, mitunter sogar reaktivieren oder in Koinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus auftreten. Während diese Infektionen durch Impfung vermeidbar sind, existiert eine solche gegen das Hepatitis-C-Virus noch nicht. Allerdings gelingt mit direkt antiviralen Agenzien die zuverlässige Ausheilung der chronischen Hepatitis C. Das Hepatitis-E-Virus verursacht häufig eine akute Hepatitis, bei Immunsuppression sogar chronische Verläufe. Durch konsequentes Screening können insbesondere die häufig asymptomatischen chronischen Virushepatitiden einer virusspezifischen Therapie zugeführt werden. So kann die Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines hepatozellulären Karzinoms verhindert werden.

Abstract

Hepatitis viruses A–E cause acute and chronic liver inflammation and thus lead to significant morbidity and mortality worldwide. They differ significantly in their biology, course of disease and therapy options. While hepatitis A virus only causes acute infection, hepatitis B can become chronic, even reactivate or occur as coinfection with hepatitis D virus. Whereas these infections are preventable through vaccination, a vaccine does not exist against HCV. However, new direct antiviral agents reliably lead to cure of chronic hepatitis C. Hepatitis E virus frequently causes acute or—in case of immunosuppression—even chronic hepatitis. Continual screening of patients with elevated liver enzymes or risk groups using simple serological markers can enable virus-specific therapy of mostly asymptomatic chronic virus hepatitis, preventing the development of liver cirrhosis and hepatocellular carcinoma.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Log in via an institution

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Institutional subscriptions

Abb. 1
Abb. 2

Literatur

  1. Stanaway JD, Flaxman AD, Naghavi M et al (2016) The global burden of viral hepatitis from 1990 to 2013: findings from the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 388:1081–1088. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30579-7

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  2. Thomas DL (2019) Global elimination of chronic hepatitis. N Engl J Med 380:2041–2050. https://doi.org/10.1056/NEJMra1810477

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. WHO (2017) Global hepatitis report 2017. https://apps.who.int/iris/handle/10665/255016. Zugegriffen: 28. Juli 2020

  4. Robert Koch-Institut (2019) Infektionsepidemiologisches Jahrbuch meldepflichtiger Krankheiten für 2018. RKI, Berlin

    Book  Google Scholar 

  5. Jacobsen KH, Wiersma ST (2010) Hepatitis A virus seroprevalence by age and world region, 1990 and 2005. Vaccine 28:6653–6657. https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2010.08.037

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Kemmer NM, Miskovsky EP (2000) Hepatitis A. Infect Dis Clin North Am 14:605–615. https://doi.org/10.1016/S0891-5520(05)70123-9

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  7. Blach S, Zeuzem S, Manns M et al (2017) Global prevalence and genotype distribution of hepatitis C virus infection in 2015: a modelling study. Lancet Gastroenterol Hepatol 2:161–176. https://doi.org/10.1016/S2468-1253(16)30181-9

    Article  Google Scholar 

  8. Stockdale AJ, Kreuels B, Henrion MYR et al (2020) The global prevalence of hepatitis D virus infection: systematic review and meta-analysis. J Hepatol. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2020.04.008

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  9. Westhölter D, Hiller J, Denzer U et al (2018) HEV-positive blood donations represent a relevant infection risk for immunosuppressed recipients. J Hepatol 69:36–42. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.02.031

    Article  PubMed  Google Scholar 

  10. Kamar N, Selves J, Mansuy JM et al (2008) Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. N Engl J Med 358:811–817. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0706992

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  11. Dalton HR, Kamar N, Baylis SA et al (2018) EASL clinical practice guidelines on hepatitis E virus infection. J Hepatol 68:1256–1271. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.005

    Article  Google Scholar 

  12. Deterding K, Spinner CD, Schott E et al (2017) Ledipasvir plus sofosbuvir fixed-dose combination for 6 weeks in patients with acute hepatitis C virus genotype 1 monoinfection (HepNet Acute HCV IV): an open-label, single-arm, phase 2 study. Lancet Infect Dis 17:215–222. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(16)30408-X

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  13. Goel A, Aggarwal R (2020) Hepatitis E: epidemiology, clinical course, prevention, and treatment. Gastroenterol Clin North Am 49:315–330. https://doi.org/10.1016/j.gtc.2020.01.011

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Luxenburger H, Thimme R, Neumann-Haefelin C (2019) Virushepatitis – wann daran denken? Dtsch Med Wochenschr 144:520–527. https://doi.org/10.1055/a-0640-3627

    Article  PubMed  Google Scholar 

  15. Bartenschlager R, Cornberg M, Pietschmann T (2017) Maßgeschneiderte Therapie der Virushepatitis der Gegenwart und Zukunft – Hepatitis B,C, Delta und E. Internist 58:666–674. https://doi.org/10.1007/s00108-017-0262-8

    Article  CAS  Google Scholar 

  16. Cornberg M, Protzer U, Petersen J et al (2011) Aktualisierung der S3-Leitlinie zur Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-B-Virusinfektion: AWMF-Register-Nr.: 021/011. Z Gastroenterol 49:871–930. https://doi.org/10.1055/s-0031-1273462

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  17. Lampertico P, Agarwal K, Berg T et al (2017) EASL 2017 clinical practice guidelines on the management of hepatitis B virus infection. J Hepatol 67:370–398. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.03.021

    Article  Google Scholar 

  18. Jeng WJ, Chen YC, Chien RN et al (2018) Incidence and predictors of hepatitis B surface antigen seroclearance after cessation of nucleos(t)ide analogue therapy in hepatitis B e antigen–negative chronic hepatitis B. Hepatology 68:425–434. https://doi.org/10.1002/hep.29640

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  19. Cornberg M (2018) Hepatitis B – Ein Ausblick auf aktualisierte Leitlinien. Dtsch Med Wochenschr 143:183–188. https://doi.org/10.1055/s-0043-114048

    Article  PubMed  Google Scholar 

  20. Fanning GC, Zoulim F, Hou J, Bertoletti A (2019) Therapeutic strategies for hepatitis B virus infection: towards a cure. Nat Rev Drug Discov 18:827–844. https://doi.org/10.1038/s41573-019-0037-0

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  21. Boettler T, Lohmann V, Bartenschlager R (2019) Hepatitis C – von der individuellen Heilung zur weltweiten Elimination? Dtsch Med Wochenschr 144:535–542. https://doi.org/10.1055/a-0837-2424

    Article  PubMed  Google Scholar 

  22. Zeuzem S (2018) Chronic hepatitis C: standard treatment and remaining challenges. Internist 59:528–535. https://doi.org/10.1007/s00108-018-0429-y

    Article  CAS  Google Scholar 

  23. Pawlotsky JM, Negro F, Aghemo A et al (2018) EASL recommendations on treatment of hepatitis C 2018. J Hepatol 69:461–511. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.026

    Article  Google Scholar 

  24. El-Sherif O, Jiang ZG, Tapper EB et al (2018) Baseline factors associated with improvements in decompensated cirrhosis after direct-acting antiviral therapy for hepatitis C virus infection. Gastroenterology 154:2111–2121.e8. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.03.022

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  25. Sarrazin C, Zimmermann T, Berg T et al (2018) S3-Leitlinie „Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Hepatitis-C-Virus (HCV)-Infektion“: AWMF-Register-Nr.: 021/012. Z Gastroenterol 56:756–838. https://doi.org/10.1055/a-0599-1320

    Article  PubMed  Google Scholar 

  26. Belli LS, Perricone G, Adam R et al (2018) Impact of DAAs on liver transplantation: major effects on the evolution of indications and results. An ELITA study based on the ELTR registry. J Hepatol 69:810–817. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2018.06.010

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  27. Kim D, Li AA, Gadiparthi C et al (2018) Changing trends in etiology-based annual mortality from chronic liver disease, from 2007 through 2016. Gastroenterology 155:1154–1163.e3. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2018.07.008

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  28. Wedemeyer H, Yurdaydin C, Hardtke S et al (2019) Peginterferon alfa-2a plus tenofovir disoproxil fumarate for hepatitis D (HIDIT-II): a randomised, placebo controlled, phase 2 trial. Lancet Infect Dis 19:275–286. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(18)30663-7

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  29. Bogomolov P, Alexandrov A, Voronkova N et al (2016) Treatment of chronic hepatitis D with the entry inhibitor myrcludex B: first results of a phase Ib/IIa study. J Hepatol 65:490–498. https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.04.016

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  30. Deterding K, Wedemeyer H (2019) Beyond pegylated interferon-alpha: new treatments for hepatitis delta. AIDS Rev 21:126–134. https://doi.org/10.24875/AIDSRev.19000080

    Article  PubMed  Google Scholar 

  31. MYR Pharmaceuticals (2020) MYR Pharmaceuticals receives Conditional Marketing Authorization by the European Commission for HEPCLUDEX. https://www.prnewswire.com/news-releases/myr-pharmaceuticals-receives-conditional-marketing-authorization-by-the-european-commission-for-hepcludex-301105418.html?tc=eml_cleartime. Zugegriffen: 11. Aug. 2020

  32. Heffernan A, Cooke GS, Nayagam S et al (2019) Scaling up prevention and treatment towards the elimination of hepatitis C: a global mathematical model. Lancet 393:1319–1329. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)32277-3

    Article  PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  33. Braun DL, Hampel B, Martin E et al (2019) High number of potential transmitters revealed in a population-based systematic hepatitis C Virus RNA screening among human immunodeficiency virus-infected men who have sex with men. Clin Infect Dis 68:561–568. https://doi.org/10.1093/cid/ciy545

    Article  PubMed  Google Scholar 

  34. Robert Koch-Institut (2019) Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut. Epidemiol Bull 34:313–364. https://doi.org/10.25646/6233.7

    Article  Google Scholar 

  35. Zhang J, Zhang XF, Huang SJ et al (2015) Long-term efficacy of a hepatitis E vaccine. N Engl J Med 372:914–922. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1406011

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

  36. Thimme R, Heim M, Baumert TF et al (2014) Hepatitis B und C: von der molekularen Virologie zu neuen Perspektiven in der Therapie: Teil 2 – Hepatitis-C-Virus. Dtsch Med Wochenschr 139:778–782. https://doi.org/10.1055/s-0034-1369902

    Article  CAS  PubMed  Google Scholar 

Download references

Author information

Authors and Affiliations

  1. Klinik für Innere Medizin II – Gastroenterologie, Hepatologie, Endokrinologie, Infektiologie, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, Deutschland

    Annegrit Decker,  Christoph Neumann-Haefelin &  Robert Thimme

Authors
  1. Annegrit Decker
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  2. Christoph Neumann-Haefelin
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  3. Robert Thimme
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

Corresponding author

Correspondence to Robert Thimme.

Ethics declarations

Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

R. Thimme: A. Finanzielle Interessen: Vortragshonorar: Falk Foundation e. V., Vortragstätigkeit: Bayer Vital GmbH, med publico GmbH. – Berater: med publico GmbH, Fraunhofer-Gesellschaft, Roche, OPASCA, Topas Therapeutics GmbH, AbbVie, Advisory Boards: Gilead, Redaktion: Thieme Verlag, Falk Foundation, Co-Associate: Gut, Innovationsausschuss beim Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA), verschiedene Gutachtertätigkeiten für Stiftungen. – B. Nichtfinanzielle Interessen: ärztlicher Direktor, Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum Freiburg | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM), Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS), American Society for Clinical Investigation (ASCI), Leopoldina, American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD), Deutsche Arbeitsgemeinschaft zum Studium der Leber (GASL), European Association for the Study of the Liver (EASL), Deutsche Gesellschaft für Ultraschall in der Medizin (DEGUM). A. Decker: A. Finanzielle Interessen: Vortragshonorar: Falk Foundation e. V., Erstattung der Reise- und Übernachtungskosten als passiver Teilnehmer: gesponserte Fortbildungen durch MSD. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Assistenzärztin, Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum Freiburg | Mitgliedschaften: DGIM, DGVS, Deutsche Gesellschaft für Endoskopie und Bildgebende Verfahren (DGE-BV). C. Neumann-Haefelin: A. Finanzielle Interessen: Vortragshonorare: Falk Foundation e. V., MSD Sharp & Dohme GmbH. – B. Nichtfinanzielle Interessen: Oberarzt, Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum Freiburg | Mitgliedschaften: DGVS, EASL, AASLD.

Wissenschaftliche Leitung

Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

erklärt, dass für die Publikation dieser CME-Fortbildung keine Sponsorengelder an den Verlag fließen.

Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

G. Hasenfuß, Göttingen

H. Lehnert, Salzburg

E. Märker-Hermann, Wiesbaden

J. Mössner, Leipzig (Schriftleitung)

A. Neubauer, Marburg

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Sie finden bei einer 52-jährigen Patientin deutlich erhöhte Transaminasen. Im Rahmen der Abklärung wollen Sie das Vorliegen von Virushepatitiden evaluieren und erheben folgende Befunde: Anti-HAV-Immunglobulin M negativ, Anti-HBc positiv, HBsAg negativ, Anti-HBs positiv, Anti-HCV negativ, Anti-HEV-IgG positiv, HEV-PCR negativ. Welche Schlüsse ziehen Sie hieraus? (HAV Hepatitis-A-Virus, HBc Hepatitis-B-core(Viruskapsid)-Protein, HBs/HBsAg Hepatitis-B-surface(Oberflächen)-Antigen, HCV Hepatitis-C-Virus, HEV Hepatitis-E-Virus, PCR Polymerase-Kettenreaktion)

Es besteht eine akute Hepatitis-A-Virus-Infektion.

Es besteht eine akute Hepatitis-B-Virus-Infektion.

Es besteht Impfschutz gegen eine Hepatitis-B-Virus-Infektion.

Die Befunde zeigen lediglich eine durchgemachte Hepatitis-B-Virus- und Hepatitis-E-Virus-Infektion an.

Es besteht eine chronische Hepatitis-E-Virus-Infektion.

Sie haben bei einem 35-jährigen Patienten eine akute ikterische Hepatitis-A-Infektion diagnostiziert. Der Patient ist sehr besorgt um seinen Gesundheitszustand. Was können Sie ihm berichten?

Zur Abmilderung des Krankheitsverlaufs wird er antivirale Medikamente verschrieben bekommen, welche die Viruslast zuverlässig senken.

Eine Ansteckung von Mensch zu Mensch ist erfreulicherweise nicht möglich.

Die Hepatitis-A-Virus-Infektion nimmt nur in ca. 8–10 % der Fälle einen chronischen Verlauf.

Der seltene fulminante Verlauf der Akutinfektion tritt nur im Kindesalter auf.

Auch bei ikterischem Verlauf ist zu erwarten, dass die Infektion folgenlos ausheilen wird.

Im Rahmen der betriebsärztlichen Einstellungsuntersuchung wird bei einem Patienten zufallsbefundlich eine bislang nicht bekannte Hepatitis-B-Virus-Infektion nachgewiesen. Welche Untersuchung sollte sich in diesem Fall immer anschließen?

Bestimmung des Genotyps

Leberpunktion

Bestimmung der Hepatitis-C-Virus-Polymerase-Kettenreaktion

Bestimmung der Zytomegalievirus-Polymerase-Kettenreaktion

Bestimmung von Anti-Hepatitis-D-Virus

Eine 60-jährige Patientin mit kompensierter Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Hepatitis-C-Virus-Infektion hat vor 15 Jahren einen erfolglosen Therapieversuch mit Interferon durchlaufen. Nun fragt sie nach der Möglichkeit und Sinnhaftigkeit einer Therapie mit „diesen neuen Hepatitis-C-Medikamenten“. Nach der erfolglosen Interferontherapie ist sie eher skeptisch bezüglich einer erneuten Therapie. Was antworten Sie ihr?

Bei bereits bestehender Leberzirrhose ist eine Therapie mit den neuen direkt antiviralen Agenzien (DAA) zwar möglich, aber nicht mehr sinnvoll, da hierdurch keine Verbesserung der hepatologischen Situation mehr erreicht werden kann.

Auch bei bereits bestehender Leberzirrhose wäre eine Therapie mit den neuen direkt antiviralen Agenzien (DAA) prinzipiell möglich, jedoch würde eine geringe Infektiosität weiter bestehen bleiben.

Auch bei bereits bestehender Leberzirrhose und nach Interferonvortherapie wäre eine DAA-Therapie prinzipiell möglich, hätte jedoch eine geringe Erfolgsaussicht von <20 % und ist daher nicht zu empfehlen.

Auch bei bereits bestehender Leberzirrhose und nach Interferonvortherapie ist eine DAA-Therapie möglich, erfolgversprechend und auf jeden Fall sinnvoll, da hierdurch die hepatologische Situation ggf. sogar verbessert werden kann.

Auch bei bereits bestehender Leberzirrhose und nach Interferonvortherapie ist eine DAA-Therapie möglich; jedoch muss hierbei mit schwerwiegenden Nebenwirkungen gerechnet werden.

Ein 69-jähriger, regelmäßig zur Jagd gehender Patient stellt sich bei Ihnen mit akuter ikterischer Hepatitis vor (Aspartat-Aminotransferase 859 U/l, Alanin-Aminotransferase 1128 U/l). Risikofaktoren für eine parenterale Übertragung bestehen nicht; zuvor waren die Leberwerte in den hausärztlichen Kontrollen immer unauffällig. Eine Infektion mit welchem Hepatitisvirus würden Sie aufgrund dieser Angaben am ehesten vermuten?

Hepatitis-A-Virus (HAV)

Hepatitis-B-Virus (HBV)

Hepatitis-C-Virus (HCV)

Hepatitis-D-Virus (HDV)

Hepatitis-E-Virus (HEV)

Mit welcher Maßnahme können Sie bei Ihren internistischen Patienten einen sinnvollen Beitrag in Richtung Elimination von Virushepatitiden leisten?

Regelmäßiges serologisches Screening aller Patienten auf Hepatitis B und D

Impfung aller Patienten aus Risikogruppen gegen Hepatitis B und E

Serologisches Screening aller Patienten aus Risikogruppen auf Hepatitis B und C

Impfung aller Patienten gegen Hepatitis A und B

Impfung aller Patienten mit Migrationshintergrund gegen Hepatitis A

Ein Patient mit chronischer Hepatitis-B-Infektion stellt sich bei Ihnen zur Therapieevaluation vor. Die Transaminasen sind normwertig, die Viruslast ist mit 52 U/l niedrig. Die nichtinvasive Messung ergibt keinerlei Hinweise auf das Vorliegen einer Fibrose. Was berichten Sie dem Patienten?

Zum aktuellen Zeitpunkt ist keine antivirale Therapie notwendig.

Zur Elimination des Virus sollte eine Therapie mit einem Nukleosid- bzw. Nukleotidanalogon begonnen werden.

Eine antivirale Therapie wird in seinem Fall auch in Zukunft nicht notwendig werden; weitere hepatologische Kontrollen sind daher überflüssig.

Entscheidet man sich zu einer Therapie mit einem Nukleosid- bzw. Nukleotidanalogon, kann diese nach 48 Wochen beendet werden.

Eine Therapie mit pegyliertem Interferon‑α ist zu bevorzugen, da hiermit zuverlässig und nebenwirkungsarm die Viruselimination erreicht wird.

Sie betreuen einen nierentransplantierten Patienten, bei dem nun eine neue Transaminasenerhöhung auffällt. Sie vermuten eine Hepatitis-E-Virus(HEV)-Infektion. Die Anti-HEV-Antikörper sind negativ. Wie sollten Sie in diesem Fall am ehesten weiter verfahren?

Erneute Bestimmung der Anti-HEV-Antikörper in 2 Wochen

Abklärung anderer Ursachen, da eine Hepatitis E ausgeschlossen werden konnte

Erneute Bestimmung der Anti-HEV-Antikörper nach Pausieren der Immunsuppression

Bestimmung der HEV-RNA mittels PCR

Einleitung einer empirischen Therapie mit Ribavirin

Wieviel Zeit nach Infektionsbeginn darf maximal vergehen, um noch von einer akuten Virushepatitis zu sprechen?

2 Wochen

4 Wochen

6 Wochen

6 Monate

12 Monate

Ein Patient mit einer Autoimmunerkrankung soll eine Rituximabtherapie erhalten. Aus seiner Diagnosenliste entnehmen Sie den „Zustand nach Hepatitis B“. Wie sollte in diesem Fall am ehesten verfahren werden?

Kontrolle der Hepatitis-B-Viruslast mittels PCR 3 Monate nach Therapiebeginn

Prophylaktische Gabe eines Nukleosid- bzw. Nukleotidanalogons

Prophylaktische Gabe einer 2‑fach-Kombination mit direkt antiviralen Agenzien (DAA)

Auffrischungsimpfung gegen Hepatitis-B-Virus vor Therapiebeginn

Bei ausgeheilter Hepatitis B sind keine spezifischen Kontrollen notwendig

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Check for updates. Verify currency and authenticity via CrossMark

Cite this article

Decker, A., Neumann-Haefelin, C. & Thimme, R. Virushepatitis A–E. Internist 62, 163–174 (2021). https://doi.org/10.1007/s00108-020-00923-9

Download citation

  • Published:

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00108-020-00923-9

Schlüsselwörter

Keywords

Search

Navigation