Tianeptina, un abordaje farmacológico atípico de la depresión

Resumen

La introducción de los primeros antidepresivos en la década de los cincuenta del siglo xx modificó de forma radical el tratamiento de la depresión, a la vez que aportó información sobre aspectos fisiopatológicos de esta enfermedad. Los nuevos fármacos antidepresivos (agomelatina, tianeptina, vortioxetina) están aportando datos que dan lugar a hipótesis fisiopatológicas de la depresión que difieren de la clásica teoría monoaminérgica. En este sentido, la tianeptina, un fármaco atípico por su mecanismo de acción diferencial, contribuye a clarificar que en la fisiopatología de la depresión hay algo más que monoaminas. Así, la tianeptina no modifica la tasa de serotonina extracelular, por lo que no aumenta ni disminuye la recaptación de serotonina. La administración crónica de tianeptina no altera la densidad ni la afinidad de más de un centenar de receptores clásicos relacionados con la depresión. Recientemente se ha descrito una acción débil de la tianeptina sobre receptores opioides Mu que podría explicar la liberación de dopamina en el sistema límbico y su participación en la modulación de mecanismos glutamatérgicos. Estos mecanismos sustentan la hipótesis del posible mecanismo de acción de este antidepresivo.

La tianeptina es un antidepresivo con propiedades ansiolíticas que puede mejorar síntomas somáticos. La tianeptina como modulador glutamatérgico, entre otros mecanismos, permite abordar la depresión desde un punto de vista diferente al del resto de antidepresivos.

Abstract

The introduction of the first antidepressants in the 50s of the 20th century radically changed the treatment of depression, while providing information on pathophysiological aspects of this disease. New antidepressants drugs (agomelatine, tianeptine, vortioxetine) are providing data that give rise to pathophysiological hypotheses of depression that differ from the classic monoaminergic theory. In this sense, tianeptina, an atypical drug by its mechanism of differential action, contributes to clarify that in depression there is more than monoamines. Thus, tianeptine does not modify the rate of extracellular serotonin, so it does not increase or decrease the reuptake of serotonin. Chronic administration of tianeptine does not alter the density or affinity of more than a hundred classical receptors related to depression. Recently, a weak action of tianeptine on Mu opioid receptors has been described that could explain the release of dopamine in the limbic system and its participation in the modulation of glutamatergic mechanisms. These mechanisms support the hypothesis of the possible mechanism of action of this antidepressant.

Tianeptine is an antidepressant, with anxiolytic properties, that can improve somatic symptoms. Tianeptine as a glutamatergic modulator, among other mechanisms, allows us to approach depression from a different point of view than other antidepressants.