Elsevier

Kidney International

Volume 25, Issue 2, February 1984, Pages 370-375
Kidney International

Laboratory Investigation
Parenteral aluminum administration in the dog: II. Induction of osteomalacia and effect on vitamin D metabolism

https://doi.org/10.1038/ki.1984.26Get rights and content
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Abstract

Parenteral aluminum administration in the dog: II. Induction of osteomalacia and effect on vitamin D metabolism. There is an association between bone aluminum (Al) accumulation and dialysis-associated osteomalacia (OM). To study whether Al is pathogenic in OM, quantitative bone histomorphometry was done in six dogs before (Bx 1) and after (Bx 2) 3 to 5 weeks of intravenous Al administration (1 mg Al+ + +/kg/day). Bone Al was determined by histochemical and chemical methods. The percent osteoid rose from 2.8 ± 0.8 to 7.0 ± 4.3% (mean ±SD), P <0.05, and osteoid width increased from 5.7 ± 0.6 to 8.0 ± 1.2µ, P <0.01, after Al. Bone Al rose from 1.3 ± 1.6 to 94.0 ± 19.0 mg/kg after Al, and the severity of OM, expressed as either percent forming surface or percent osteoid, correlated with bone Al measured histochemically and expressed as either percent surface or percent area of trabecular bone staining for Al (r = 0.85 - 0.90, P <0.01). Poor tetracycline uptake (six dogs), which indicates impaired mineralization, and little or no separation of tetracycline labels (four dogs) were noted at Bx 2; thus, bone apposition and formation rates were below the limits of detection. Resorptive surface did not change but trabecular volume, expressed as percent of tissue volume, fell from 22.1 ± 3.0 to 17.1 ± 1.4%, P <0.05. Serum levels of 1,25(OH)2D fell from 26.8 ± 9.1 to 4.5 ± 5.5 pg/ml after 17 days of Al; serum 25(OH)D levels were unchanged. These data indicate that Al can cause OM and that its severity correlates with the bone Al content. These findings suggest that Al has a direct effect on bone; the role of altered vitamin D metabolism in mediating these changes remains to be defined.

Administration parentérale d'aluminium chez le chien: II. Induction d'une ostéomalacie et effet sur le métabolisme de la vitamine D. Il existe une association entre l'accumulation d'aluminium osseux (Al) et l'ostéomalacie associée à l'hémodialyse. Afin d'étudier si Al a un rôle pathogène dans OM, une histomorphométrie osseuse quantitative a été effectuée chez six chiens avant (Bx 1) et après (Bx 2) 3 à 5 semaines d'administration intraveineuse d'Al (1 mg Al+ + +/kg/jour). L'Al osseux a été déterminé par des méthodes histochimiques et chimiques. Le pourcentage d'ostéoïde s'est élevé de 2,8 ± 0,8 à 7,0 ± 4,3% (moyenne ±SD), P < 0,05, et l'épaisseur ostéoïde s'est crû de 5,7 ± 0,6 à 8,0 ± 1,2µ, P < 0,01, après Al. L'Al osseux a augmenté de 1,3 ± 1,6 à 94,0 ± 19,0 mg/kg après Al, et la sévérité de l'OM, exprimée soit en pourcentage de surface en formation, soit en pourcentage d'ostéoïde, était corrélée avec l'Al osseux mesuré histochimiquement et exprimé soit en pourcentage de surface, soit en pourcentage d'aire d'os trabéculaire donnant une coloration pour l'Al (r = 0,85 - 0,90, P < 0,01). Une faible fixation de tétracycline (six chiens) ce qui indique une anomalie de minéralisation, ou une faible ou l'absence de séparation des marquages par la tétracycline (quartre chiens) ont été notées à Bx 2; ainsi, les vitesses d'apposition et de formation osseuses étaient en dessous des limites de détection. La surface de résorption n'a pas changé, mais le volume trabéculaire, exprimé en pourcentage du volume tissulaire, a diminué de 22,1 ± 3,0 à 17,1 ± 1,4%, P < 0,05. Les niveaux sériques de 1,25(OH)2D ont baissé de 26,8 ± 9,1 à 4,5 ± 5,5 pg/ml après 17 jours d'Al; les concentrations sériques de 25(OH)D étaient inchangées. Ces données indiquent qu'Al peut entrainer une OM dont la sévérité est corrélée au contenu osseux en Al. Ces résultats suggèrent qu'Al a un effet direct sur l'os; le rôle de l'altération du métabolisme de la vitamine D dans ces modifications reste à déterminer.

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