Dtsch Med Wochenschr 2023; 148(10): 610-619
DOI: 10.1055/a-1916-7598
Dossier

Biomarker bei akuter Nierenschädigung – die Suche nach dem „renalen Troponin“

Biomarkers in acute kidney injury – the search for the “renal troponin”
Moritz Schanz
,
Martin Kimmel

Die Prognose einer akuten Nierenschädigung (AKI) ist sehr schlecht – daran hat sich in den letzten Jahrzehnten leider nichts geändert. Schuld scheint u.a. die wegen der bisherigen Funktionsmarker-basierten AKI-Definition oft zu spät gestellte Diagnose zu sein. Biomarker könnten hier Abhilfe schaffen. Der Beitrag gibt einen Überblick über die AKI-Biomarker und geht auf die Frage ein, inwieweit die Suche nach dem „renalen Troponin“ schon beendet ist.

Abstract

The prognosis of acute kidney injury (AKI) is poor, partly due to significant limitations of the current functional marker-based definition, which results in too small therapeutic window to treat AKI. Therefore, AKI biomarkers are needed to detect AKI earlier. Classical filtration markers are serum creatinine and cystatin C, which, however, show clear limitations for AKI prediction. Early AKI markers are divided into damage markers and “stress” markers. The latter indicate a pre-injury phase with increased AKI risk. The one “renal troponin” will probably never be found because of heterogeneous renal structure and heterogeneous causes of AKI. However, AI-based models with inclusion of biomarkers could significantly improve AKI prediction and prognosis.

Kernaussagen
  • Die Prognose einer akuten Nierenschädigung (AKI) ist schlecht, u.a. da die bisherige Funktionsmarker-basierte Definition deutliche Limitationen aufweist und ein mögliches therapeutisches Fenster dadurch zu klein ist. AKI-Biomarker sind notwendig, um eine AKI früher zu detektieren.

  • Eine Nierenfunktionseinschränkung ist nicht mit einer Nierenschädigung gleichzusetzen, da Letztere nicht zwingend eine Funktionseinschränkung aufweisen muss.

  • Klassische Filtrationsmarker stellen das Serum-Kreatinin und das Cystatin C dar, die jeweils eigene Limitationen aufweisen.

  • Man unterscheidet bei AKI-Frühmarkern zwischen Schädigungsmarkern und sog. „Stress“-Markern. Letztere zeigen eine Prä-Schädigungsphase mit erhöhtem AKI-Risiko an.

  • Das „renale Troponin“ wird vermutlich aufgrund der heterogenen Nierenstruktur und der heterogenen AKI-Ursachen nie gefunden werden. KI-basierte Modelle mit Inklusion von Biomarkern könnten aber die AKI-Prädiktion und -Prognose deutlich verbessern.



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Article published online:
27 April 2023

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