Klin Monbl Augenheilkd 2014; 231(12): 1230-1238
DOI: 10.1055/s-0034-1383066
Klinische Studie
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Operative Therapie des Neovaskularisationsglaukoms

Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma
S. Fili
1   Klinik für Augenheilkunde, St.-Johannes-Hospital, Dortmund
,
M. Kohlhaas
1   Klinik für Augenheilkunde, St.-Johannes-Hospital, Dortmund
,
H. Schilling
1   Klinik für Augenheilkunde, St.-Johannes-Hospital, Dortmund
,
U. Ligges
2   Fakultät Statistik, Technische Universität Dortmund
,
I. Zelo
2   Fakultät Statistik, Technische Universität Dortmund
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

eingereicht 04 May 2014

akzeptiert 11 August 2014

Publication Date:
13 November 2014 (online)

Zusammenfassung

Einleitung: Das dekompensierte hämorrhagische Neovaskularisationsglaukom gehört zu den häufigsten Ursachen, die zu einer Enukleation führen können. Die therapeutischen Maßnahmen zielen auf die IOD-Senkung und die Reduktion der Neovaskularisationsneigung. Zu den drucksenkenden operativen Eingriffen kann man die zyklodestruktiven Maßnahmen (Zyklophotokoagulation und Zyklokryokoagulation) einschließen. Die entsprechende antineovaskuläre Therapie enthält die Netzhautphotokoagulation, die Netzhautkryokoagulation und die intravitreale Gabe von anti-VEGF. Methode: In dieser Studie wurde die Effektivität einer kombinierten Therapie bestehend aus Zyklokryokoagulation, peripherer Netzhautkryokoagulation und intravitrealer Anwendung von Bevacizumab-Injektion bei 135 Augen mit einem refraktären Sekundärglaukom retrospektiv untersucht. 69 Männer und 66 Frauen mit durchschnittlichem Alter von 70 Jahren wurden eingeschlossen. Die Beobachtungsdauer ist 12 Monate. Ergebnisse: Häufigste Ursachen des Neovaskularisationsglaukoms sind die diabetische Retinopathie mit 35,56 % und der Zentralvenenverschluss mit 43,7 %. Der Augeninnendruck wurde von 37,4 mmHg (± 15,8) mmHg präoperativ unter maximaler Therapie mit lokalen Antiglaukomatosa auf 19,0 (± 8,5) mmHg direkt postoperativ reduziert. Langfristig wurden IOD-Werte im normotonen Bereich bei 93,33 % der Patienten erhalten. Eine erfolgreiche Reduktion der lokalen antiglaukomatösen Wirkstoffe von 1,9 bei der Aufnahme konnte auf 1,7 nach 3 Monaten beobachtet werden. Ebenfalls wurde die orale Einnahme von Acetazolamid signifikant reduziert. 47,37 % der Patienten waren ohne lokale Therapie normoton und nur 3 Patienten wurden dauerhaft auch nach 1 Jahr mit Acetazolamid weiter behandelt. Schwerwiegende frühpostoperative Komplikationen manifestierten sich bei keinem Patienten. Die gravierendste Spätkomplikation war eine Phthisis bulbi bei 2 Patienten, bei denen eine Enukleation erforderlich war. Bei 98,5 % der behandelten Patienten wurde Schmerzfreiheit geschaffen. Schlussfolgerung: Eine langfristige Druckregulierung und ein schmerzfreier Zustand wurden erfolgreich erreicht. Bei dekompensiertem Neovaskularisationsglaukom mit schlechtem Visus und schmerzhaftem Bulbus ist die Kombination der Netzhautkryokoagulation mit der Zyklokryokoagulation und der intravitrealen Anwendung von Bevacizumab eine wichtige therapeutische Option.

Abstract

Purpose: The neovascular glaucoma is one of the leading causes for an enucleation. The cyclocryocoagulation, the peripheral retinal cryocoagulation and the intravitreal injection of bevacizumab as combined therapy aim at the reduction of the intraocular pressure and of neovascularisation. Materials and Methods: This study follows up 135 patients with neovascular glaucoma who underwent the above-mentioned combined therapy consisting of cyclocryocoagulation, peripheral retinal cryocoagulation and intravitreal injection of bevacizumab. Results: The most common causes of neovascular glaucoma in our study are diabetic retinopathy and central retinal vein occlusion. The intraocular pressure was 37.4 mmHg (± 15.8) mmHg preoperatively under maximum antiglaucomatous therapy and was reduced to 19.0 (± 8.5) mmHg direct postoperatively. In the long-term intraocular pressure remained within the normal range in 93.33 % of patients. A successful reduction of the local antiglaucomatous drops of 1.9 substances to 1.7 substances was observed after 3 months. The oral intake of acetazolamide was also statistically significantly reduced. 47.37 % of the patients were normotensive without local therapy and only 3 patients were still on acetazolamide even after 1 year. The most serious complication was a phthisis bulbi in 1.5 % of patients. Overall 98.5 % of patients remained free of pain and maintained visual acuity after the end of the follow-up. Conclusion: Long-term pressure regulation and freedom from pain were successfully achieved. For decompensated neovascular glaucoma with poor vision and painful bulb, the combination of retinal cryocoagulation and intravitreal application of bevacizumab is an important therapeutic option.

 
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