Научная статья на тему 'Гиперинтенсивность белого вещества в диагностике мигрени'

Гиперинтенсивность белого вещества в диагностике мигрени Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
852
56
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Нервные болезни
ВАК
Область наук
Ключевые слова
мигрень / магнитно-резонансная томография головного мозга / гиперинтенсивность белого вещества / инфаркты мозга / migraine / magnetic resonance imaging of the brain / white matter hyperintensity / cerebral infarction

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Добрынина Лариса Анатольевна, Суслина Анастасия Дмитриевна, Губанова Мария Владимировна, Белопасова Анастасия Владимировна, Сергеева Анастасия Николаевна

Мигрень является широко распространенным нейрососудистым заболеванием, что обусловливает актуальность изучения факторов прогнозирования течения этой патологии. Во многих случаях при этом заболевании на магнитно-резонансных томограммах (МРТ) головного мозга выявляется гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), диагностическая ценность которой у пациентов с разными видами мигрени остается неопределенной. Целью работы являлась оценка паттерна ГИБВ при разных видах мигрени у пациентов с отсутствием сосудистых факторов риска. В исследование было включено 92 пациента, страдавших различными видами мигрени, которым была проведена МРТ головного мозга (3 Тл). Гиперинтенсивность белого вещества представляла собой округлые или слегка овальные очаги со средним размером 2,5 мм. Выявлено, что распространенность ГИБВ при разных видах мигрени была одинаковой, с распределением по мере убывания в лобных, теменных и височных долях, в юкстакортикальном и/или глубоком белом веществе. Отмечено, что у пациентов изученной выборки имел место схожий паттерн ГИБВ и отсутствие субклинических инфарктов, что соответствует низкой прогностической ценности ГИБВ в отношении течения мигрени и сосудистых осложнений заболевания. Уточненные признаки ГИБВ могут использоваться для дифференциальной диагностики мигрени как самостоятельного заболевания и отличия ее от других заболеваний с мигренеподобной головной болью и ГИБВ.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Добрынина Лариса Анатольевна, Суслина Анастасия Дмитриевна, Губанова Мария Владимировна, Белопасова Анастасия Владимировна, Сергеева Анастасия Николаевна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

White Matter Hyperintensity in the Diagnosis of Migraine

Migraine is a widespread neurovascular disease, which contributes to the importance of identifying factors that may predict the disease course. In many cases of this disease, magnetic resonance imaging (MRI) of the brain reveals white matter hyperintensity (WMH). Its diagnostic value in patients with different types of migraine remains uncertain. The aim of the work was to evaluate the WMH pattern in patients with different types of migraine and no vascular risk factors. A total of 92 patients with various types of migraine were included in the study, who underwent 3T MRI of the brain. White matter hyperintensity presented with round or slightly oval foci with an average size of 2.5 mm. We demonstrated that WMH prevalence in different types of migraine was similar, being highest in the frontal, parietal and temporal lobes, juxtacortical and/or deep white matter if ranked from most to least. It was noted that patients of the studied group had a similar pattern of WMH and absence of any subclinical infarctions, which corresponds to the low predictive value of WMH in the disease course of migraine and its vascular complications. Revised WMH signs can be used for differential diagnosis between migraine as an independent disease and other disorders with migraine-like headache and WMH

Текст научной работы на тему «Гиперинтенсивность белого вещества в диагностике мигрени»

DOI: 10.24412/2226-0757-2021-12308

Гиперинтенсивность белого вещества в диагностике мигрени

Л.А. Добрынина, А.Д. Суслина, М.В. Губанова, А.В. Белопасова, А.Н. Сергеева, М.В. Кротенкова

Мигрень является широко распространенным нейрососудистым заболеванием, что обусловливает актуальность изучения факторов прогнозирования течения этой патологии. Во многих случаях при этом заболевании на магнитно-резонансных томограммах (МРТ) головного мозга выявляется гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), диагностическая ценность которой у пациентов с разными видами мигрени остается неопределенной. Целью работы являлась оценка паттерна ГИБВ при разных видах мигрени у пациентов с отсутствием сосудистых факторов риска. В исследование было включено 92 пациента, страдавших различными видами мигрени, которым была проведена МРТ головного мозга (3 Тл). Гиперинтенсивность белого вещества представляла собой округлые или слегка овальные очаги со средним размером 2,5 мм. Выявлено, что распространенность ГИБВ при разных видах мигрени была одинаковой, с распределением по мере убывания в лобных, теменных и височных долях, в юкстакортикальном и/или глубоком белом веществе. Отмечено, что у пациентов изученной выборки имел место схожий паттерн ГИБВ и отсутствие субклинических инфарктов, что соответствует низкой прогностической ценности ГИБВ в отношении течения мигрени и сосудистых осложнений заболевания. Уточненные признаки ГИБВ могут использоваться для дифференциальной диагностики мигрени как самостоятельного заболевания и отличия ее от других заболеваний с мигренеподобной головной болью и ГИБВ.

Ключевые слова: мигрень, магнитно-резонансная томография головного мозга, гиперинтенсивность белого вещества, инфаркты мозга.

Мигрень - хроническое нейрососудистое заболевание головного мозга, характеризующееся повторяющимися приступами головной боли умеренной или высокой интенсивности. Ее крайне высокая распространенность и значимость в потере общей трудоспособности населения обосновывают актуальность изучения факторов, прогнозирующих течение этой патологии [1, 2].

Диагностика мигрени основана на клинических данных [3], и до недавнего времени наличие изменений головного мозга при магнитно-резонансной томографии (МРТ) являлось основанием для исключения этого диагноза. Однако в эпидемиологических исследованиях последних лет было установлено, что при мигрени в 29,0-63,4% случаев на МРТ в режимах Т2 и FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery - последовательность инверсии-восстановления) выявляется гиперинтенсивность белого вещества (ГИБВ), это послу-

ФГБНУ "Научный центр неврологии", Москва. Лариса Анатольевна Добрынина - докт. мед. наук, рук. 3-го неврологического отделения. Анастасия Дмитриевна Суслина - врач-рентгенолог отделения лучевой диагностики.

Мария Владимировна Губанова - канд. мед. наук, врач-невролог 3-го неврологического отделения. Анастасия Владимировна Белопасова - канд. мед. наук, науч. сотр. 3-го неврологического отделения. Анастасия Николаевна Сергеева - канд. мед. наук, науч. сотр. отделения лучевой диагностики. Марина Викторовна Кротенкова - докт. мед. наук, рук. отделения лучевой диагностики. Контактная информация: Добрынина Лариса Анатольевна, dobrla@mail.ru

жило основанием для того, чтобы рассматривать мигрень в качестве фактора риска ее развития [4-10]. У некоторых пациентов ГИБВ сочетается с субклиническими инфарктами мозга [4, 11]. Данные о связи различных видов мигрени с выраженностью ГИБВ противоречивы. В значительном числе исследований отмечено преобладание ГИБВ при мигрени с аурой, в других - при хронической мигрени без ауры по сравнению с мигренью с аурой, а также преобладание очаговых изменений белого вещества при хронической мигрени по сравнению с эпизодической [7, 11-18].

Диагностическая и прогностическая значимость ГИБВ окончательно не определена. В одних исследованиях установлены зависимость ее выраженности от частоты приступов и длительности заболевания, прогрессирование со временем, влияние на риск развития ишемического инсульта и когнитивных расстройств, тогда как результаты других работ свидетельствуют об отсутствии связи очаговых изменений мозга с тяжестью и длительностью заболевания, инсультом и факторами сосудистого риска, когнитивными нарушениями, статичностью выявляемых изменений [5-7, 12-14, 19-23].

Неопределенность значения ГИБВ для течения мигрени и развития сосудистых осложнений, по всей вероятности, является одним из главных объяснений того, почему признание мигрени фактором риска развития ГИБВ не привело к согласованности между исследователями относительно возможности использования паттерна ГИБВ в качестве инструмента дифференциальной диагностики мигрени как самостоятельного заболевания нервной сис-

Клинический опыт

_ V

темы. В исследованиях, уточняющих особенности ГИБВ у больных мигренью, указывается на ее преимущественную локализацию в лобных и теменных долях, разные размеры очагов - от мелких до сливных [7, 18, 24-28].

В реальной клинической практике диагностирование первичного характера мигрени при ее сочетании с ГИБВ требует исключения целого ряда сосудистых заболеваний с подобными проявлениями: антифосфолипидного синдрома, васкулита мелких сосудов, эритроцитоза, митохондри-альной патологии, наследственных микроангиопатий, ранней возрастзависимой микроангиопатии (болезни мелких сосудов) и др. [29, 30]. Особые сложности возникают, когда головные боли являются первым клиническим признаком цереброваскулярной патологии молодого возраста. В этом случае проведение дифференциальной диагностики различных нозологий на основании интерпретации паттерна очаговой ГИБВ становится одним из важных этапов в постановке диагноза. Учитывая крайнюю гетерогенность причин ГИБВ, целесообразна оценка ее характеристик с учетом потенциальных патофизиологических механизмов очагового повреждения, определяемых локализацией по отношению к кровотоку и, соответственно, зонам белого вещества, формой и размерами, наличием сопутствующих микрогеморрагий, вовлечением серого вещества [31, 32].

Целью исследования являлось уточнение паттерна ГИБВ при различных видах мигрени у пациентов с отсутствием сосудистых факторов риска.

Материал и методы

Было обследовано 92 пациента с мигренью (19 мужчин, 73 женщины) в возрасте от 18 до 50 лет (средний возраст 34,6 ± 8,9 года), проходивших обследование в ФГБНУ "Научный центр неврологии" с января 2018 г. по сентябрь 2019 г. Критерии включения: 1) возраст 18-50 лет; 2) головная боль, соответствующая критериям мигрени с аурой, мигрени без ауры по Международной классификации головной боли 3-го пересмотра, бета-версия [3]. Критерии исключения: 1) другие неврологические заболевания; 2) наличие сосудистых факторов риска - артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения, гиперлипидемии [33]; 3) системные заболевания соединительной ткани, тромбофилии, заболевания крови, сердца (включая нарушения ритма), почек, эндокринной системы; 4) противопоказания к проведению МРТ. Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ФГБНУ "Научный центр неврологии", каждый пациент подписал информированное согласие.

Сбор клинических данных. На первом этапе все пациенты заполняли стандартную анкету, включавшую демографические показатели, течение заболевания с отражением данных по особенностям мигрени (длительность заболевания, частота и продолжительность приступов, интенсивность приступов по аналоговой шкале боли, сопутствующие симптомы), сведения о наличии сосудистых

факторов риска (артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, прием пероральных контрацептивов), перенесенных сосудистых заболеваниях (преходящие и острые нарушения мозгового кровообращения) и других заболеваниях (системные заболевания соединительной ткани, ангиокоагулопатии, заболевания крови, сердца, почек, эндокринной системы и др.), семейный анамнез.

На втором этапе проводились беседа с врачом для уточнения полученных при анкетировании данных, неврологический осмотр, общеклиническое обследование с двукратным измерением артериального давления, вычислением индекса массы тела. Все пациенты были разделены на группы по наличию ауры - мигрень без ауры, мигрень с аурой и по частоте приступов - эпизодическая мигрень (<15 дней/мес), хроническая мигрень (>15 дней/мес) [3]. Такое разделение на группы и характерные для каждой из них клинические особенности использовались для сопоставления с МРТ-признаками.

Проведение МРТ и оценка очаговых изменений. Всем участникам была проведена МРТ головного мозга в ФГБНУ "Научный центр неврологии" с использованием магнитно-резонансного томографа MAGNETOM Verio с величиной магнитной индукции 3 Тл (Siemens AG, Германия). Структурные изображения были получены с использованием следующих режимов:

1) Т2-спиновое эхо (Т2-взешенное изображение) в аксиальной проекции (время повторения (time repetition, TR) 4000 мс, время эхо (time echo, TE) 118 мс, толщина среза 5 мм, межсрезовый интервал 1,5 мм, продолжительность 2 мин 2 с);

2) 3D-T1-MPR эхо (MPR - multiplanar reconstruction (многоплоскостное переформатирование)) (Т1-взешенное изображение) в сагиттальной проекции для получения изотропных анатомических данных (TR 1900 мс, TE 2,47 мс, толщина среза 1,0 мм, межсрезовый интервал 1 мм, продолжительность 4 мин 18 с);

3) 3D-FLAIR в сагиттальной проекции с изотропным вок-селом (1 х 1 х 1 мм) с последующей реконструкцией изображений во всех трех плоскостях (TR 5000 мс, TE 395 мс, продолжительность 6 мин 27 с);

4) DWI (diffusion-weighted image - диффузионно-взве-шенное изображение) в аксиальной проекции (TR 6600 мс, TE 100 мс, 25 срезов, толщина среза 4 мм, 2 b-фактора - 0 и 1000 с/мм2, 3 направления диффузии, продолжительность 2 мин 7 с);

5) SWI (susceptibility-weighted imaging - изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости) в аксиальной проекции (TR 28 мс, TE 20 мс, 72 среза, толщина среза 1,2 мм, продолжительность 6 мин 38 с).

Оценивались ГИБВ, субклинические инфаркты, лакуны, микрокровоизлияния. Их дифференцирование проводилось двумя опытными нейрорадиологами в соответствии со стандартами STRIVE (STandards for Reporting Vascular

J

Общая характеристика групп пациентов с разными видами мигрени

Параметр Мигрень без ауры (n = 56) Мигрень с аурой (n = 36) Эпизодическая мигрень (n = 61) Хроническая мигрень (n = 31)

Возраст, годы (М ± SD) 35,5 ± 9,1 33,2 ± 8,5 33,5 ± 8,6 36,5 ± 9,3

Женщины, п (%) 45 (80,0) 28 (78,0) 48 (79,0) 25 (81,0)

Длительность заболевания, годы (Ме ^25%; Q75%]) 15,5 [10,5; 22,5] 13,0 [8,5; 21,5] 14,0 [6,0; 21,0] 16,0 [11,0; 24,0]

Наследственный анамнез, п (%) 32 (57,0) 25 (69,0) 41 (67,0) 16 (52,0)

Частота приступов, дней/мес (Ме ^25%; Q75%]) 7,5 [3,0; 15,0] 3,0 [1,0; 11,0] 3,0 [2,0; 5,0] 15,0 [15,0; 16,5]

Лечение, п (%)

эпизодическое (при приступах)

триптаны 29 (52,0) 17 (47,0) 32 (52,0) 14 (45,0)

НПВС 28 (50,0) 14 (39,0) 26 (43,0) 16 (52,0)

другое 26 (46,0) 12 (33,0) 23 (38,0) 15 (48,0)

курсовое (профилактическое)

в-блокаторы 3 (5,0) 0 2(3,0) 1 (3,0)

антидепрессанты 24 (43,0) 13 (36,0) 22 (36,0) 15 (48,0)

антиконвульсанты 6 (11,0) 0 2(3,0) 4 (13,0)

Количество очагов ГИБВ, п (%) 23 (41,0) 16 (44,4) 27 (44,2) 12 (38,7)

Обозначения: НПВС - нестероидные противовоспалительные средства.

changes on nEuroimaging - Стандарты описания сосудистых изменений при нейровизуализации) [34].

Гиперинтенсивность белого вещества оценивалась раздельно в лобных, теменных, височных, затылочных долях, подкорковых структурах и мозжечке, в долях полушарий - в юкстакортикальном (юГИБВ) (до 4 мм от границы кора-белое вещество), перивентрикулярном (пГИБВ) (до 13 мм от стенки боковых желудочков) и глубоком (гГИБВ) (зона между перивентрикулярным и юкстакортикальным белым веществом) белом веществе [35]. Выраженность ГИБВ оценивалась по размеру (мм) и количеству очагов -нет очаговой ГИБВ, <3 очагов, 4-7 очагов, >8 очагов.

В обследованной группе не были выявлены субклинические инфаркты и микрокровоизлияния, поэтому критерии их оценки не приводятся.

Статистический анализ проводили с помощью программного обеспечения IBM SPSS Statistics 23.0. Основной описательной статистикой для категориальных и порядковых переменных были частота и доля (%), для нормально распределенных количественных переменных - среднее и стандартное отклонение (M ± SD), для количественных переменных, распределение которых не соответствовало нормальному, - медиана [1-й; 3-й квартиль] (Me [Q25%; Q75%]). Сравнение двух независимых групп проводилось с использованием критерия Манна-Уитни, корреляционный анализ - с помощью ранговой корреляции Спирмена.

Результаты

В таблице приведена общая характеристика обследованных групп - с мигренью без ауры (n = 56), с мигренью с

аурой (n = 36), с эпизодической мигренью (n = 61) и с хронической мигренью (n = 31).

Обследованные группы не имели статистически значимых различий по возрасту, полу, наследственному анамнезу, лечению. Во всех группах преобладали женщины, а наследственная отягощенность присутствовала более чем у половины пациентов.

Изменения на МРТ включали только ГИБВ; субклинические ишемические изменения и микрокровоизлияния отсутствовали.

Гиперинтенсивность белого вещества отмечалась при мигрени без ауры у 41% пациентов, при мигрени с аурой - у 44,4%, при эпизодической мигрени - у 44,2%, при хронической мигрени - у 38,7%. При всех видах мигрени ГИБВ выявлялась только в лобной, височной и теменной долях. Во всех случаях она была очаговой, округлой или слегка вытянутой формы, размером 2,5 [1,5; 3,0] мм и располагалась в юкстакортикальных и/или глубоких отделах белого вещества, за исключением 2 пациентов с эпизодической мигренью с единичной перивентрикулярной ГИБВ.

На рисунке приведены результаты анализа паттерна ГИБВ. Гиперинтенсивность белого вещества преобладала в лобных долях и была выявлена у 86,9% (у 20 из 23 с ГИБВ) пациентов с мигренью без ауры, у 93,7% (у 15 из 16) пациентов с мигренью с аурой, из них с эпизодической мигренью - у 44,4% (у 12 из 27) и с хронической мигренью - у 100% (у 12). Гиперинтенсивность белого вещества в теменных долях в юкстакортикальных и глубоких отделах белого вещества была выявлена у 30,4% (у 7 из 23 с ГИБВ) пациентов с мигренью без ауры, у 43,7% (у 7 из 16) пациентов с мигренью с аурой, из них с эпизодической мигренью - у

Л

40,7% (у 11 из 27) и с хронической мигренью - у 25% (у 3 из 12). Гиперинтенсивность белого вещества в височных долях в юкстакортикальных и глубоких отделах белого вещества отмечалась у 13% (у 3 из 23 с ГИБВ) пациентов с мигренью без ауры, у 18,7% (у 3 из 16) пациентов с мигренью с аурой, из них с эпизодической мигренью - у 11% (у 3 из 27) и с хронической мигренью - у 25% (у 3 из 12).

Проведенный анализ показал отсутствие статистически значимых различий между группами по частоте выявления ГИБВ и паттерну выраженности по долям и отделам белого вещества.

При проведении корреляционного анализа связей между количеством очагов ГИБВ и клиническими проявлениями мигрени (частотой и тяжестью приступов, продолжительностью заболевания) значимых зависимостей выявлено не было.

Обсуждение

Настоящее исследование было направлено на уточнение особенностей ГИБВ при разных видах мигрени у пациентов молодого возраста без классических сосудистых факторов риска, цереброваскулярных и иных заболеваний. Актуальность работы обосновывалась отсутствием согласованности между исследователями относительно диагностической и прогностической значимости ГИБВ при мигрени [5-7, 12-14, 19-23]. Известно, что ГИБВ сосудистого происхождения является самым распространенным МРТ-феноменом, ассоциированным с нормальным старением мозга, широким кругом цереброваскулярных заболеваний, риском развития инсульта, когнитивных расстройств, инвалидизации и смертности [36-38].

Использованные нами критерии проведения исследования позволяли исключить влияние на формирование

(а)

60 г

£ 50

40

га

с; 2.

30 20 10 0

ш из

ш ш

т ш

Лобная доля

I

т ш

т ш

т ш

Височная доля

I

т ш

т ш

т ш

Теменная доля

Лобная доля

ш ш ш ш т ш

ш ш ш ш ш ш

^ ^ ^

С 9 с 2

Височная доля Теменная доля

60 г

I I I

т т т ш ш ш

ш т т ш ш ш

Лобная доля Височная доля

±

т ш со ш ш ш

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Теменная доля

60 г

#50-

30 -

]

I

ш т ш ш ш ш

Лобная доля <3 очагов ■ 4-7 очагов >8 очагов

_

ш т т т т т

ш ш ш ш ш ш

X ^ ^

с с

Височная доля Теменная доля

Характеристика ГИБВ у пациентов с разными типами мигрени: а - с мигренью без ауры; б - с мигренью с аурой; в - с эпизодической мигренью; г - с хронической мигренью.

ГИБВ возраста, сосудистых факторов риска и иных причин, а учитывать только роль мигрени как самостоятельного нейрососудистого заболевания. Кроме того, исключение пациентов с факторами сосудистого риска и старших возрастных категорий соответствовало условиям оценки истинной роли мигрени в развитии субклинических малых инфарктов мозга, постулируемой одними исследователями [7, 9, 20, 21] и исключаемой другими [6, 23].

В обследованных нами группах с разными видами мигрени не было выявлено субклинических инфарктов мозга, что указывает на значимость факторов сосудистого риска в их развитии. Косвенным подтверждением этому может быть тот факт, что в исследовании CAMERA (Cerebral Abnormalities in Migraine, an Epidemiological Risk Analysis), в котором была установлена связь мигрени с формированием асимптомных инфарктов в задней зоне кровоснабжения, пациенты были старше [4, 39].

Следует отметить, что ни у кого из больных ни в нашем исследовании, ни в ранее проведенных не было выявлено микрокровоизлияний - МРТ-признака, ассоциированного с высокой проницаемостью сосудистой стенки, например, при возрастзависимой церебральной микроангиопатии (возрастзависимой болезни мелких сосудов) и первичных васкулитах мелких сосудов [34, 40-42]. На первый взгляд этот факт кажется противоречивым, поскольку патофизиологической основой фазы мигренозной головной боли является расширение сосуда, экссудация плазмы с развитием нейрогенного воспаления [43]. Объяснением могут служить различия в механизмах, лежащих в основе проницаемости сосудистой стенки. При мигрени это активация цепочки диэнцефально-стволовые ядра-тригеминоваску-лярный путь, приводящей к повышению парасимпатического тонуса в интракраниальных сосудах с их расширением и развитием приступа мигрени, тогда как при патологии мелких сосудов с высокой проницаемостью стенки это поддерживаемое повреждение эндотелия с провоспали-тельными и протромботическими реакциями [44-46]. Отсутствие при первичной мигрени условий для перманентного повреждения эндотелия согласуется с результатами нашего и других исследований, согласно которым для нее нехарактерно развитие субклинических инфарктов мозга [6, 20, 23, 43].

Частота встречаемости ГИБВ не имела статистически значимых различий между разными видами мигрени, составляя 38,7-44,4%. Этот диапазон значений занимает срединное положение среди результатов ранее проведенных исследований - 29,0-63,4% [4-6]. В нашем исследовании отмечалось преобладание ГИБВ при мигрени с аурой -44,4%, что согласуется с результатами большинства исследователей [7, 11-16]. Однако различия между группами с разными видами мигрени как по частоте встречаемости ГИБВ, так и по ее локализации и размерам не имели статистической значимости. Универсальными дифференцирую-

щими признаками для всех видов мигрени явились преобладание ГИБВ в лобных долях и ее меньшая выраженность в теменных и височных долях при отсутствии ГИБВ в других отделах мозга, нехарактерность перивентрикулярного и в равной степени представленность юкстакортикального и глубокого расположения, мелкие (2,5 [1,5; 3,0] мм) очаги ГИБВ при отсутствии тенденции к слиянию. В проведенных ранее исследованиях также отмечалась преимущественная локализация ГИБВ в лобных, теменных и височных долях, однако указывалось на ее более распространенный характер, в том числе инфратенториальное и затылочное расположение, разные размеры ГИБВ, включая сливные, вовлечение перивентрикулярного белого вещества [8]. Различия между результатами нашего исследования, включавшего молодых больных мигренью с отсутствием факторов сосудистого риска, и другими исследованиями, не имеющими указанных ограничений, касались отсутствия изменений, характерных для возрастзависимой церебральной микроангиопатии, - распространенной ГИБВ c вовлечением перивентрикулярного белого вещества и ее тенденции к слиянию [47]. Таким образом, хотя имеются данные об отсутствии связи мигрени с факторами сосудистого риска [14, 20], исключение из нашего исследования пациентов с факторами сосудистого риска и старшего возраста привело к нивелированию МРТ-паттерна разных видов мигрени. Так как разные виды мигрени имеют существенные различия в патофизиологических механизмах [43], это может объясняться лишь особенностями единого для всех звена - фазы головной боли, ассоциированной с расширением сосудов и экстравазацией плазмы. Поскольку в обследованной группе не было выявлено связи между тяжестью мигрени и выраженностью ГИБВ, можно полагать, что в основе формирования ГИБВ лежат индивидуальные свойства эндотелия, сопряженные с высокой проницаемостью сосудистой стенки. Эта предрасположенность может быть связана с нарушением в выработке VEGF (vascular endothelial growth factor - фактор роста эндотелия сосудов). Он влияет на проницаемость сосудистой стенки, а также, стимулируя синтазу оксида азота, приводит к повышению уровня оксида азота и, соответственно, к расширению сосудов [48]. Ранее был установлен повышенный уровень VEGF во время приступа мигрени и сниженный - в межприступный период, а также связь генетического профиля VEGF с разной чувствительностью к мигрени [49-51]. Выявленная схожесть МРТ-паттерна ГИБВ при разных видах мигрени, не связанного с клиническими проявлениями, служит подтверждением приоритетной значимости в формировании разных видов мигрени особенностей активации и сенситизации тригеминоваскулярных путей, а также ствола мозга и диэнцефальных ядер [44, 45].

Больные молодого возраста с мигренью без ауры и с аурой, как эпизодического, так и хронического течения, без факторов сосудистого риска имеют сходный паттерн

Клинический опыт

_ V

ГИБВ - расположение мелких немногочисленных очагов по мере убывания в лобных, теменных и височных долях в юк-стакортикальном и/или глубоком белом веществе. Данные признаки могут использоваться для установления у молодых пациентов дифференциального диагноза мигрени как самостоятельного заболевания и отличия ее от других заболеваний с мигренеподобной головной болью и ГИБВ. Отсутствие связи особенностей ГИБВ с видом мигрени, частотой и тяжестью приступов, длительностью заболевания, а также сопутствующими субклиническими инфарктами соответствует низкой прогностической ценности ГИБВ в отношении как течения, так и развития сосудистых осложнений.

Список литературы

1. Lipton RB, Bigal ME, Diamond M, Freitag F, Reed L, Stewart WF; AMPP Advisory Group. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy. Neurology 2007 Jan;68(5):343-9.

2. Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. The Lancet 2015 Aug;386(9995):743-800.

3. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International classification of headache disorders, 3rd edition. Cephalalgia 2018 Jan;38(1):1-211.

4. Kruit MC, van Buchem MA, Launer LJ, Terwindt GM, Ferrary MD. Migraine is associated with an increased risk of deep white matter lesions, subclinical posterior circulation infarcts and brain iron accumulation: the population-based MRI CAMERA study. Cephalalgia 2010 Feb;30(2):129-36.

5. Dinia L, Bonzano L, Albano В, Finocchi C, Del Sette M, Saitta L, Castellan L, Gandolfo C, Roccatagliata L. White matter lesions progression in migraine with aura: a clinical and MRI longitudinal study. Journal of Neuroimaging 2013 Jan;23(1):47-52.

6. Uggetti C, Squarza S, Longaretti F, Galli A, Di Fiore P, Reganati PF, Campi A, Ardemagni A, Cariati M, Frediani F. Migraine with aura and white matter lesions: an MRI study. Neurological Sciences 2017 May;38( Suppl 1):11-3.

7. Kruit MC, van Buchem MA, Hofman PA, Bakkers JTN, Terwindt GM, Ferrari MD, Launer LJ. Migraine as a risk factor for subclinical brain lesions. JAMA 2004 Jan;291(4):427-34.

8. Kamson DO, Illes Z, Aradi M, Orsi G, Perlaki G, Leel-Össy E, Erdelyi-Botor S, Poto L, Trauninger A, Pfund Z. Volumetric comparisons of supratentorial white matter hyperintensities on FLAIR MRI in patients with migraine and multiple sclerosis. Journal of Clinical Neuroscience 2012 May;19(5):696-701.

9. Hougaard A, Amin FM, Ashina M. Migraine and structural abnormalities in the brain. Current Opinion in Neurology 2014 Jun;27(3):309-14.

10. Russo A, Silvestro M, Tessitore A, Tedeschi G. Advances in migraine neuroimaging and clinical utility: from the MRI to the bedside. Expert Review of Neurotherapeutics 2018 Jul;18(7):533-44.

11. Scher AI, Gudmundsson LS, Sigurdsson S, Ghambaryan A, As-pelund T, Eiriksdottir G, van Buchem MA, Gudnason V, Launer LJ. Migraine headache in middle age and late-life brain infarcts. JAMA 2009 Jun;301(24):2563-70.

12. Kurth T, Mohamed S, Maillard P, Zhu YC, Chabriat H, Mazoyer B, Bousser MG, Dufouil C, Tzourio C. Headache, migraine, and structural brain lesions and function: population based Epidemiology of Vascular Ageing-MRI study. BMJ 2011 Jan;342:c7357.

13. Palm-Meinders IH, Koppen H, Terwindt GM, Launer LJ, Konishi J, Moonen JME, Bakkers JT, Hofman PA, van Lew B, Middelkoop H, van Buchem MA, Ferrari MD, Kruit MC. Structural brain changes in migraine. JAMA 2012 Nov;308(18):1889-97.

14. Hamedani AG, Rose KM, Peterlin BL, Mosley TH, Coker LH, Jack CR, Knopman DS, Alonso A, Gottesman RF. Migraine and white matter hyperintensities: the ARIC MRI study. Neurology 2013 0ct;81(15):1308-13.

15. Bashir A, Lipton RB, Ashina S, Ashina M. Migraine and structural changes in the brain: a systematic review and meta-analysis. Neurology 2013 0ct;81(14):1260-8.

16. Monteith T, Gardener H, Rundek T, Dong C, Yoshita M, Elkind M, DeCarli C, Sacco RL, Wright CB. Migraine, white matter hyperin-tensities, and subclinical brain infarction in a diverse community: the northern Manhattan study. Stroke 2014 Jun;45(6):1830-2.

17. Zheng Z, Xiao Z, Shi X, Ding M, Di W, Qi W, Zhang A, Fang Y. White matter lesions in chronic migraine with medication overuse headache: a cross-sectional MRI study. Journal of Neurology 2014 Apr;261(4):784-90.

18. Корешкина М.И., Осипова В.В., Халиков А.Д., Назинкина Ю.В., Трофимова Т.Н. Роль МРТ в диагностическом алгоритме мигрени, выявленные изменения. Уральский медицинский журнал 2013;1(106):25-32.

19. Trauninger A, Leel-Össy E, Kamson DO, Poto L, Aradi M, Köver F, Imre M, Komaromy H, Erdelyi-Botor S, Patzko Ä, Pfund Z. Risk factors of migraine-related brain white matter hyperintensities: an investigation of 186 patients. The Journal of Headache and Pain 2011 Feb;12(1):97-103.

20. Toghae M, Rahimian E, Abdollahi M, Shoar S, Naderan M. The prevalence of magnetic resonance imaging hyperintensity in migraine patients and its association with migraine headache characteristics and cardiovascular risk factors. Oman Medical Journal

2015 May;30(3):203-7.

21. Spector JT, Kahn SR, Jones MR, Jayakumar M, Dalal D, Naz-arian S. Migraine headache and ischemic stroke risk: an updated meta-analysis. The American Journal of Medicine 2010 Jul;123(7):612-24.

22. Wang J, Xu W, Sun S, Yu S, Fan Li. Headache disorder and the risk of dementia: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. The Journal of Headache and Pain 2018 Oct;19(1):95.

23. Gaist D, Garde E, Blaabjerg M, Nielsen HH, Kr0igard Th, 0ster-gaard K, M0ller HS, Hjelmborg J, Madsen CG, Iversen P, Kyvik KO, Siebner HR, Ashinaet M. Migraine with aura and risk of silent brain infarcts and white matter hyperintensities: an MRI study. Brain

2016 Jul;139(Pt 7):2015-23.

24. Xie H, Zhang Q, Huo K, Liu R, Jian ZJ, Bian YT, Li GL, Zhu D, Zhang LH, Yang J, Luo GG. Association of white matter hyperintensities with migraine features and prognosis. BMC Neurology 2018 Jul;18(1):93.

25. Hu F, Qian ZW. Characteristic analysis of white matter lesions in migraine patients with MRI. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2016;20(6):1032-6.

26. Rosciszewska-Zukowska I, Zaj^c-Mnich M, Janik P. Characteristics and clinical correlates of white matter changes in brain magnetic resonance of migraine females. Neurologia i Neurochirurgia Polska 2018 Nov-Dec;52(6):695-703.

27. Honningsvag LM, Haberg AK, Hagen K, Kvistad KA, Stovner LJ, Linde M. White matter hyperintensities and headache: a population-based imaging study (HUNT MRI). Cephalalgia 2018 Nov;38(13):1927-39.

28. Erdelyi-Botor S, Aradi M, Kamson DO, Kovacs N, Perlaki G, Orsi G, Nagy SA, Schwarcz A, Doczi T, Komoly S, Deli G, Trauninger A, Pfund Z. Changes of migraine-related white matter hyperinten-sities after 3 years: a longitudinal MRI study. Headache 2015 Jan;55(1):55-70.

29. Добрынина Л.А., Гнедовская Е.В., Сергеева А.Н., Кротенко-ва М.В., Пирадов М.А. МРТ изменения головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной ги-пертензии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2016;10(3):25-32.

30. Добрынина Л.А., Гнедовская Е.В., Сергеева А.Н., Кротенко-ва М.В., Пирадов М.А. Субклинические церебральные проявления и поражение головного мозга при асимптомной впервые

с

J

диагностированной артериальной гипертензии. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2016;10(3):33-9.

31. Martorell MS, Blazquez MC, Figueredo GD, Ortiz GS, Front CJ. Hyperintense punctiform images in the white matter: a diagnostic approach. Radiologia 2012 Jul-Aug;54(4):321-35.

32. Kanekar S, Devgun P. A pattern approach to focal white matter hy-perintensities on magnetic resonance imaging. Radiologic Clinics of North America 2014 Mar;52(2):241-61.

33. Task Force Members; Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, Bugiardini R, Crea F, Cuisset T, Di Mario C, Ferreira JR, Gersh BJ, Gitt AK, Hulot JS, Marx N, Opie LH, Pfisterer M, Prescott E, Ruschitzka F, Sabate M, Senior R, Taggart DP, van der Wall EE, Vrints CJM; ESC Committee for Practice Guidelines; Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V, Deaton C, Erol C, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes AW, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Lin-hart A, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo JL, Tendera M, Torbicki A, Wijns W, Windecker S; Document Reviewers; Knuuti J, Valgimigli M, Bueno H, Claeys MJ, Don-ner-Banzhoff N, Erol C, Frank H, Funck-Brentano C, Gaemperli O, Gonzalez-Juanatey JR, Hamilos M, Hasdai D, Husted S, James SK, Kervinen K, Kolh P, Kristensen SD, Lancellotti P, Maggioni AP, Piepoli MF, Pries AR, Romeo F, Ryden L, Simoons ML, Sirnes PA, Steg PG, Timmis A, Wijns W, Windecker S, Yildirir A, Zamorano JL. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. European Heart Journal 2013 0ct;34(38):2949-3003.

34. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, Cordonnier Ch, Fazekas F, Frayne R, Lindley RI, O'Brien JT, Barkhof F, Benavente OR, Black SE, Brayne C, Breteler M, Chabriat H, DeCarli C, de Leeuw FE, Dou-bal F, Duering M, Fox NC, Greenberg S, Hachinski V, Kilimann I, Mok V, van Oostenbrugge R, Pantoni L, Speck O, Stephan BCM, Teipel S, Viswanathan A, Werring D, Chen C, Smith C, van Bu-chem M, Norrving B, Gorelick PB, Dichgans M; STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging (STRIVE v1). Neu-roimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. The Lancet. Neurology 2013 Aug;12(8):822-38.

35. Kim KW, MacFall JR, Payne ME. Classification of white matter lesions on magnetic resonance imaging in elderly persons. Biological Psychiatry 2008 Aug;64(4):273-80.

36. Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. The Lancet. Neurology 2010 Jul;9(7):689-701.

37. Debette S, Markus HS. The clinical importance of white matter hy-perintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010 Jul;341:c3666.

38. Habes M, Erus G, Toledo JB, Zhang T, Bryan N, Launer LJ, Ros-seel Y, Janowitz D, Doshi J, Van der Auwera S, von Sarnowski B,

Hegenscheid K, Hosten N, Homuth G, Volzke H, Schminke U, Hoffman W, Grabe HJ, Davatzikos C. White matter hyperintensities and imaging patterns of brain ageing in the general population. Brain 2016 Apr;139(Pt 4):1164-79.

39. Kruit MC, Launer LJ, Ferrari MD, van Buchem MA. Infarcts in the posterior circulation territory in migraine. The population-based MRI CAMERA study. Brain 2005 Sep;128(Pt 9):2068-77.

40. Freeze WM, Jacobs HIL, Schreuder FHBM, van Oostenbrugge RJ, Backes WH, Verhey FR, Klijn CJM. Blood-brain barrier dysfunction in small vessel disease related intracerebral hemorrhage. Frontiers in Neurology 2018 Nov;9:926.

41. Boulouis G, de Boysson H, Zuber M, Guillevin L, Meary E, Costa-lat V, Pagnoux C, Naggara O. Primary angiitis of the central nervous system: magnetic resonance imaging spectrum of parenchymal, meningeal, and vascular lesions at baseline. Stroke 2017 May;48(5):1248-55.

42. Byram K, Hajj-Ali RA, Calabrese L. CNS vasculitis: an approach to differential diagnosis and management. Current Rheumatology Reports 2018 May;20(7):37.

43. Dodick DW. A phase-by-phase review of migraine pathophysiology. Headache 2018 May;58(Suppl 1):4-16.

44. Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ. Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine. Nature Reviews. Neuroscience 2011 Sep;12(10):570-84.

45. Bernstein C, Burstein R. Sensitization of the trigeminovascular pathway: perspective and implications to migraine pathophysiolo-gy. Journal of Clinical Neurology (Seoul, Korea) 2012;8(2):89-99.

46. Low A, Mak E, Rowe JB, Markus HS, O'Brien JT. Inflammation and cerebral small vessel disease: a systematic review. Ageing Research Review 2019 Aug;53:100916.

47. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease: insights from neuroimaging. The Lancet. Neurology 2013 May;12(5):483-97.

48. Bussolati B, Dunk C, Grohman M, Kontos CD, Mason J, Ahmed A. Vascular endothelial growth factor receptor-1 modulates vascular endothelial growth factor-mediated angiogenesis via nitric oxide. The American Journal of Pathology 2001 Sep;159(3):993-1008.

49. Rodriguez-Osorio X, Sobrino T, Brea D, Martinez F, Castillo J, Lei-ra R. Endothelial progenitor cells: a new key for endothelial dysfunction in migraine. Neurology 2012 Jul;79(5):474-9.

50. Michalak S, Kalinowska-Lyszczarz A, Wegrzyn D, Thielemann A, Osztynowicz K, Kozubski W. The levels of circulating proangio-genic factors in migraineurs. Neuromolecular Medicine 2017 Dec;19(4):510-7.

51. Gon$alves FM, Martins-Oliveira A, Speciali JG, Izidoro-Toledo TC, Luizon MR, Dach F, Tanus-Santos JE. Vascular endothelial growth factor genetic polymorphisms and haplotypes in women with migraine. DNAand Cell Biology 2010 Jul;29(7):357-62. y

White Matter Hyperintensity in the Diagnosis of Migraine

L.A. Dobrynina, A.D. Suslina, M.V. Gubanova, A.V. Belopasova, A.N. Sergeeva, andM.V. Krotenkova

Migraine is a widespread neurovascular disease, which contributes to the importance of identifying factors that may predict the disease course. In many cases of this disease, magnetic resonance imaging (MRI) of the brain reveals white matter hyperintensity (WMH). Its diagnostic value in patients with different types of migraine remains uncertain. The aim of the work was to evaluate the WMH pattern in patients with different types of migraine and no vascular risk factors. A total of 92 patients with various types of migraine were included in the study, who underwent 3T MRI of the brain. White matter hyperintensity presented with round or slightly oval foci with an average size of 2.5 mm. We demonstrated that WMH prevalence in different types of migraine was similar, being highest in the frontal, parietal and temporal lobes, juxtacortical and/or deep white matter if ranked from most to least. It was noted that patients of the studied group had a similar pattern of WMH and absence of any subclinical infarctions, which corresponds to the low predictive value of WMH in the disease course of migraine and its vascular complications. Revised WMH signs can be used for differential diagnosis between migraine as an independent disease and other disorders with migraine-like headache and WMH. Key words: migraine, magnetic resonance imaging of the brain, white matter hyperintensity, cerebral infarction.

Л

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.