鉄 (イオン) はほとんどの生物の生存と増殖に不可欠な元素である。しかし, 宿主生体における鉄は大部分が結合型やヘム鉄として存在し, 細菌が自由に利用できる遊離鉄は極めて少ない。これは有害な活性酸素の生成防止と共に細菌感染症に対する非特異的生体防御機構の一つとなっている。それ故, 宿主生体中で増殖し得る病原菌は何らかの巧妙な鉄獲得系を保持している筈である。鉄欠乏下に発現する2つの鉄獲得系が明かにされている: 1) Fe³⁺に高親和性の輸送キレート剤, シデロフォア (siderophore, siderochrome とも呼ばれる) を産生し, トランスフェリンやラクトフェリンに結合している鉄を奪い取り, そのコンプレックスに特異的なレセプターを介して鉄を取り込む系; 2) トランスフェリン, ラクトフェリン, ヘムに結合している鉄をそれぞれに特異的なレセプターを介して直接利用する系。この能力は細菌の生体内増殖を可能にするので, 病原性 (強化) 因子の一つと考えられている。近年, 分子生物学的あるいは分子遺伝学的手法を用いて, これら鉄獲得系の発現調節機構や病原性強化における役割が個々の病原菌についてより詳細に解明されつつある。さらに, 鉄獲得に関与する遺伝子群と共に鉄獲得に直接関係のない病原因子遺伝子の発現も鉄欠乏に呼応して増加し, これに係わる統括的 (global) 調節因子の存在が明かにされた。病原菌の鉄獲得機構の解明は感染症防御のための新たな手段, 戦略を提供する可能性を秘めている。